Autor: Carlos Calderon
No es el beta-amiloide acumulado en placas el detonante de la enfermedad, sino racimos solubles de la misma molécula: los oligómeros.
Hasta la fecha, era un enigma para los médicos que muchas personas mayores que habían llegado al final de su vida sin sufrir deterioros cognitivos presentasen en su autopsia una gran concentración de placas de proteínas beta-amiloides, la “señal” del mal de alzhéimer. ¿Cómo era posible que unos pacientes tuvieran demencia y otros no, si las placas de sus cerebros parecían idénticas?
Ahora, investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), creen haber aportado pruebas para desvelar el misterio: no es el beta-amiloide acumulado en placas el detonante de la enfermedad, sino pequeños racimos solubles de la misma molécula llamados oligómeros los causantes del deterioro cognitivo característico de esta forma de demencia.
Los científicos estadounidenses llegaron a esta conclusión al observar que la concentración de los oligómeros solubles de beta-amiloide era mucho mayor en pacientes en las fases iniciales de su enfermedad que cuando ya estaba avanzada y la proteína se presentaba en las desgraciadamente célebres placas.
Esto abre la puerta a que en un futuro pueda determinarse una cantidad “umbral” de oligómeros de beta-amiloide a partir del cual pueda establecerse un diagnóstico muy temprano del alzhéimer: la fase en la que los tratamientos actuales son más efectivos.
¿Los culpables químicos del alzhéimer?
Como ya hemos dicho, estos oligómeros de beta-amiloide son solubles en agua, y “viajan errantes” por el cerebro; a diferencia de las placas, que forman cuerpos fijos y sólidos entre las células. Los investigadores creen que, al acumularse en las sinapsis (las conexiones entre las neuronas de la materia gris del cerebro) son los responsables de la hiperfosforilación de las proteínas tau del esqueleto neuronal y de los subsiguientes daños en las funciones mentales de las personas con alzhéimer.
En su estudio basado en los escáneres cerebrales y autopsias de medio centenar de personas, publicado en la última edición de The American Journal of Physiology, el equipo de la universidad angelina también puedo averiguar que la cantidad de estos oligómeros no guarda relación con el número y el tamaño de las placas que posteriormente presentan tanto personas con alzhéimer como aquellas que no desarrollan esta forma de demencia, por lo que los indicios de que son los oligómeros y no las placas parecen aún más sólidos.
¿Hacia un fármaco diana?
En el futuro, los investigadores de UCLA intentarán definir el mecanismo preciso por el que los oligómeros de beta-amiloide intervienen en la hiperfosforilación de las proteínas tau, con el fin de investigar fármacos que interrumpan la reacción y, potencialmente, detengan el deterioro cognitivo del alzhéimer.
En la actualidad, hay varios experimentos en marcha con personas y animales de laboratorio para comprobar si esta hipótesis es cierta, y si, efectivamente, evitando la acumulación de estos pequeños racimos de beta-amiloides en las sinapsis neuronales se consigue evitar el desarrollo de esta forma de demencia.
Sobre Carlos Calderon
Criado en un pueblo a las afueras de Madrid, soy médico de familia por vocación.
Empecé este blog para documentar mis estudios de Salud Pública pero pronto, se convirtió en un referente del sector.
Recuerda consultar a tu médico. La información de este blog es meramente documental y nunca te lo tienes que tomar como datos verídicos. Siempre consulta a tu médico de cabecera antes de llegar a conclusiones con estos datos.